SciTecLibrary - Cтатьи и Публикации

Течение ЦП ассоциируется с клиническими проявлениями коагулопатии. Селезенка в организме выполняет две основные функции — тормозящее действие на костный мозг и ускорение гибели старых кровяных клеток путем их фагоцитоза. Они представлены двумя формами — жидкой Грин Микс и сухой Грин Про. Введение десмопрессина также способствует нормализации времени кровотечения, уменьшению активированного частичного тромбопластинового времени параллельно с увеличением концентрации VII, XI и XII факторов свертывания [12, 13]. Вырабатывается лабораторным штаммом бактерии Escherichia coli, в которую методами генной инженерии введен ген гранулоцитарного колониестимулирующего фактора человека. Существует большой спектр причин спленомегалии, которые классифицируются по основному патогенетическому механизму, связанному с функциями селезенки в организме, знание которых позволяет своевременно и правильно проводить дифференциальный диагноз табл. Показано, что эмболизация селезеночных вен снижает потребность лкчение проведении трансплантации печени [4].

Гематологические осложнения цирроза печени

Течение ЦП ассоциируется с клиническими проявлениями коагулопатии. Отсутствие специфических симптомов, позволяющих диагностировать изменения системы гемостаза на ранней стадии, обусловливают необходимость проведения лабораторного исследования показателей коагулограммы у каждого пациента. Наиболее часто в клинической практике используется определение количества тромбоцитов, протромбинового времени, частичного тромбопластинового времени.

Определение этих показателей является обязательным у пациентов ЦП и должно проводиться всегда при подготовке к любому инвазивному вмешательству, в том числе биопсии печени. Низкий уровень тромбоцитов ассоциирован с клинической манифестацией портальной гипертензии, включая асцит и спленомегалию. Необходимо исключить другие возможные причины тромбоцитопении, включая уменьшение их продукции, индуцированное падением активности тромбопоэтина или воздействием алкоголя, интерферона или других медикаментов при анализе истории болезни пациента или проведения пункции костного мозга.

Уровень антитромбоцитарных антител IgG, ассоциированный с тромбоцитами обязательно должен быть определен у больных с ЦП вирусного преимущественно HCV этиологии или аутоиммунного генеза для оценки аутоиммунно-опосредованного разрушения тромбоцитов. Удлинение времени кровотечения может быть обусловлено нарушением функции тромбоцитов, тогда показано применение тестов с ристоцетином для исследования процессов агрегации тромбоцитов [2, 13].

Дисфибриногенемия определяется по показателям повышения продуктов деградации фибрина и D-димера. Уровень фибриногена у больных с ЦП может быть не изменен, а значения тромбинового и рептилазного времени удлинены. Увеличение концентрации как активатора, так и ингибитора тканевого плазминогена часто диагностируется у больных ЦП. Недостаток витамин К-зависимых факторов свертывания диагностируется по удлинению протромбинового времени. Лечение коагулопатии при ЦП. При остром кровотечении или при планировании инвазивных исследований показано проведение ургентного гемостаза в наиболее короткие сроки.

Наличие подтвержденного синдрома коагулопатии у больных ЦП высокой группы риска является показанием к рассмотрению вопроса о возможности проведения трансплантации печени и занесения пациента в лист ожидания донорского органа [12]. В ургентных состояниях удлинение времени кровотечения вследствие тромбоцитопении или тромбоцитопатии является показанием к введению тромбоцитарной массы. Введение десмопрессина также способствует нормализации времени кровотечения, уменьшению активированного частичного тромбопластинового времени параллельно с увеличением концентрации VII, XI и XII факторов свертывания [12, 13].

Эмболизация селезенки способствует уменьшению концентрации IgG, ассоциированного с тромбоцитами, подтверждая теорию о том, что уменьшение числа тромбоцитов обусловлено не только усилением их разрушения в селезенке, но и аутоиммунными механизмами. Показано, что эмболизация селезеночных вен снижает потребность в проведении трансплантации печени [4]. Предполагается, что проведение трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования представляет собой новый метод коррекции чрезмерного разрушения тромбоцитов в селезенке, обусловленного портальной гипертензией [5].

Ретроспективный анализ историй болезни 23 пациентов продемонстрировал статически достоверное увеличение количества тромбоцитов на фоне уменьшения градиента портального давления на 12 мм рт. Коррекция дисфибриногенемии у больных ЦП остается серьезной проблемой. Наличие дисфибриногенемии у пациента с декомпенсированным ЦП ассоциируется с другими гематологическими нарушениями.

Цитопенический синдром гиперспленизм у больных циррозом печени Известно, что селезенка — лимфоидный орган, приспособленный для выполнения ряда гематологических функций. Эти функции у здоровых лиц не совсем ясны, хотя известно, что они включают лимфопоэз и выработку антител, кроветворение, фильтрацию, деструкцию дефектных или состарившихся эритроцитов, фагоцитоз и удаление корпускулярного материала и иммунных комплексов из крови, депонирование железа, фактора VIII и некоторых липидов, а также, возможно, выработку некоторых стимуляторов фагоцитарной активности типа тафтсина.

Спленомегалия часто сопровождается гиперспленизмом цитопеническим синдромом , но такое сочетание не является обязательным. Цитопения анемия, лейкопения, тромбоцитопения может возникать и без выраженной спленомегалии. Гиперспленизм — патологическое состояние, характеризующееся снижением количества форменных элементов в периферической крови анемия, лейкопения, тромбоцитопения и их сочетание вследствие их повышенного депонирования и разрушения в увеличенной селезенке.

Гиперспленизм как вторичный процесс может развиваться при спленомегалии любой этиологии. Возникающая в результате этого гиперкинетическая портальная гипертензия сопровождается увеличением объема крови: В клинической практике следует дифференцировать гиперспленизм, сопровождающийся увеличением селезенки, от спленомегалии. Спленомегалия может протекать бессимптомно, иногда проявляться чувством тяжести в левом подреберье.

Анемия ухудшает энергетическое обеспечение работы головного мозга с развитием когнитивной дисфункции, что реализуется в снижении качества жизни. При этом могут наблюдаться геморрагии на коже и слизистой оболочке, носовые, маточные кровотечения, кровотечения из десен. Частые инфекционные осложнения при ЦП проявляются развитием язвенно-некротической ангины, бронхита, пневмонии, отита, гайморита, синусита и других гнойных заболеваний, сепсиса, тяжелых осложнения вирусного и грибкового генеза.

Быстрое прогрессирование цитопении указывает на риск пищеводно-желудочного кровотечения. В костномозговом пунктате может наблюдаться компенсаторная гиперплазия с преобладанием незрелых предшественников эритроцитов и тромбоцитов. Существует большой спектр причин спленомегалии, которые классифицируются по основному патогенетическому механизму, связанному с функциями селезенки в организме, знание которых позволяет своевременно и правильно проводить дифференциальный диагноз табл.

Развитию спленомегалии способствует гиперфункция, инфильтрация и аномалии кровотока в ней. Наряду с ЦП увеличение селезенки может наблюдаться при тромбозе портальной артерии, синдроме Бадда—Киари и других экстрагепатических заболеваниях, обусловленных нарушением кровообращения. Тромбоз вен селезенки, развитие которого иногда наблюдается после панкреатита или как тромбоэмболическое осложнение у пациентов с солидными опухолями или миелопролиферативным синдромом, также приводит к развитию спленомегалии.

Кроме того, застойная спленомегалия является результатом венозного застоя при правожелудочковой сердечной недостаточности и констриктивного перикардита. Увеличение селезенки может наблюдаться при гиперфункции ретикулоэндотелиальной или иммунной системы, когда селезенка усиленно выполняет фильтрационную, фагоцитарную и иммунную функции: Еще одной из причин спленомегалии является инфильтрация селезенки аномальными клетками при миелопролиферативных и неопластических заболеваниях, таких как хронический миелоидный лейкоз, хронический лимфолейкоз, острый лейкоз, полицитемия, лимфомы, лимфогранулематоз, остеомиелосклероз, метастатический рак.

Активация экстрамедуллярного гемопоэза и другие причины спленомегалии, например дефекты развития, травмы селезенки с разрывом и субкапсулярной гематомой, кисты, абсцессы, тромбоэмболии, гемангиомы, встречаются реже. Если при объективном обследовании выявляются желтушность слизистой оболочки и кожного покрова, печеночные знаки, увеличение и уплотнение печени, асцит, признаки развития абдоминально-торакального коллатерального кровообращения, — можно предположить печеночный генез спленомегалии.

В некоторых случаях для уточнения генеза спленомегалии применяются ангиографические методы: Среди ведущих факторов развития анемии у больных ЦП выделяют супрессивное действие вирусов гепатита В, С, Д и алкоголя на эритроидный росток костного мозга, что является доказанным фактом. В частности, супрессивные эффекты вирусов гепатита В и С на предшественники эритропоэза не зависят от наличия ЦП и могут проявляться развитием апластической анемии.

Патогенетические механизмы развития лейкопении при ЦП продолжают оставаться предметом дискуссий. Тромбоцитопения, связанная с лечением альфа-интерферонами. Лекарственная тромбоцитопения может быть вызвана самыми разными препаратами, в т. Основной механизм развития — разрушение тромбоцитов комплементом, который активируется реакцией препарата с антителами против него. Препарат, вызвавший тромбоцитопению, отменяют, после чего уровень тромбоцитов нормализуется за несколько суток 5,6 Для коррекции тромбоцитопении у больных ХВГС в Украине предложены препараты мультинутриентного функционально-пептидного комплекса МНФК , относящиеся к группе биологически активных добавок.

Получают препараты путем переработки природного сырья перепелиное мясо, спирулина, кумыс, зародыши пшеницы и др. Это оригинальный принцип низкотемпературной многоступенчатой переработки, который позволяет разделять и концентрировать пептидные фракции, витамины, ферменты в природной конфигурации. Они представлены двумя формами — жидкой Грин Микс и сухой Грин Про. Все пациенты до проведения ПВТ получали препарат Грин-Микс и Грин-Про в стандартных дозировках с целью стабилизации уровня тромбоцитов.

Курс лечения препаратом в среднем составил 12 недель. Максимальный клинический эффект наблюдался в течение первых 2-х недель от начала приема препарата. После проведения курса терапии уровень тромбоцитов оставался в пределах нормальных величин в течение 24 недель наблюдения. У больных с признаками компенсированного цирроза печени эффект был достигнут более чем в половине случаев, однако после прекращения применения препарата отмечалась вновь склонность к тромбоцитопении.

При применении препаратов отмечены следующие закономерности: Маевская — Тромбоцитопения на старте противовирусной терапии хронического гепатита С. Заболевания печени и желчных путей. Immunopathogenesis of hepatitis C virus infection. Immunol Cell Biol ; Больным при отсутствии изменений количества тромбоцитов во время проведения противовирусной терапии рекомендуют профилактические дозы Гринизации.

При умеренном уменьшении количества тромбоцитов дозу Гринизации увеличивают. Больным при незначительном уменьшении количества тромбоцитов в крови не меньше х в 1 в л во время проведения противовирусной терапии рекомендуют средние дозы Гринизации. При отсутствии тенденции к уменьшению количества тромбоцитов дозу уменьшают до профилактической. Больным при значительном уменьшении количества тромбоцитов в крови 70 - 90х в 1 в л перед проведением противовирусной терапии в течение 14 суток рекомендуют применение высоких доз Гринизации до увеличения количества тромбоцитов к х в 1 в л и больше.

Для продолжения работы вам необходимо ввести капчу

УСЛОВИЯ ХРАНЕНИЯ: При температуре от 15 до 30. Influence the replication abilities of the pathogen in a complex way and ultimately leads гепатите complete cure of the person. С калом. Условия хранения Лекарственное при необходимо тромбоцитопении в сухом и темном леченьи. Таблетки Поставщик Oddway International - это уникальный мировой фармацевтический оптовый экспортер из Индии, которые стоят на порядок дороже, относится к, ледипасвир и даклатасвир у наших? В любом регионе России, как указано выше.

Опытная без цирроза или с компенсированным циррозом: Resof L !

Похожие темы :

Случайные запросы