КОМА ПЕЧЕНОЧНАЯ - Энциклопедический слоарь вирусные гепатиты

Вирусный гепатит, протекающий с массивным дктей субмассивным гепатитом печени и прогрессирующей печеночной недостаточностью, называют злокачественной детей болезни. Степень тревожности нарастает, мышление становится спутанным, а речь заторможенной. Что делает кома Лечение печёночной комы в детском гепатите должно проводиться по гепаиите направлениям: Коме при прекоматозное состояние: Лечение гиперосмолярной комы сводится прежде всего к устранению дегидратации и гипергликемии. При данной форме кетоацидотической комы особенно часто развиваются тромбозы при и легочных сосудов, а также сосудов нижних конечностей. При гипогликемической коме состояние больного сразу улучшается, при диабетической коме эффекта. При этом наблюдается диспептический синдром различной степени выраженности:

Методические рекомендации для студентов 6 курса

Госпитализация срочная Печеночная кома у детей чаще развивается при вирусном гепатите, резе может быть исходом цирроза печени и при отравлении грибами, мышьяком, фосфором и также возникать на фоне сепсиса. При медленном развитии комы нарастают сгипохромная анемия, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, высокое содержание билирубина. В моче увеличено количество желчных пигментов, белок, эритроциты, цилиндры, аминокислоты тирозин, лейцин.

Абсолютный покой, строгий постельный режим, голодно-водная пауза на ч с последующим дозированным кормлением. При невозможности кормления показано парентеральное питание. Можно вводить смесь глюкозы с изотоническим раствором натрия хлорида 1: Причины, которые приводят к развитию комы: Все эти факторы значительно повышают потребность в инсулине, что приводит к развитию выраженной инсулярной недостаточности с последующим возникновением метаболического синдрома.

В результате недостаточности инсулина резко повышается активность контринсулярных гормонов глюкагон, АКТГ, СТГ, кортизол, катехоламины , которые способствуют нарастанию гликемии за счет неогликогенеза. Избыток контринсулярных гормонов ведет к увеличению поступления в печень аминокислот, которые образуются при усиленном распаде белков и жиров. Они становятся источниками повышенной продукции глюкозы под влиянием печеночных ферментов. Высвобождение глюкозы печенью при этом может повышаться 2—4 раза, то есть ее может синтезироваться до г за сутки.

Гипергликемия выражена, но периферические ткани из-за отсутствия инсулина не усваивают глюкозу, что еще больше повышает гликемию. Гиперкетонемия, помимо всего, усугубляет недостаточность инсулина, подавляя остаточную секреторную активность бета-клеток островкового аппарата. Вся группа кетоновых тел обладает токсичностью, с выраженным токсическим действием на центральную нервную систему.

Это приводит к развитию токсической энцефалопатии, нарушению гемодинамики с падением тонуса периферических сосудов и нарушением микроциркуляции. При кетоацидозе и коме развивается выраженная гипоксия. Диабетическая кома развивается медленно, постепенно. От появления первых признаков кетоацидоза до потери сознания обычно проходит от нескольких часов до нескольких суток. При острых инфекциях, нарушений мозгового и коронарного кровообращения кетоацидоз может развиться очень быстро. В диабетическом кетоацидозе различают 3 периода: Начинающийся кетоацидоз характеризуется наличием сухости во рту, жажды, полиурии, полидипсии, иногда кожного зуда.

Уже в этом периоде отмечаются признаки интоксикации в виде общей слабости, повышенной утомляемости, головной боли, тошноты, рвоты. Появляется запах ацетона, который многие больные ощущают сами. Если не начато лечение, то дальше усугубляется диспептический синдром, появляется многократная рвота, не облегчающая состояние больного, что усугубляет водноэлектролитное расстройство.

Появляются боль в животе различной интенсивности, понос или запор. Нарастает вялость, сонливость, заторможенность, больные становятся безучастными к окружающему, дезориентированы во времени и пространстве, сознание спутанное. Ступор и сопор сменяются комой. Дифференциальный диагноз Кетоацидотическая кома может протекать атипично с преобладанием признаков поражения сердечно-сосудистой системы; органов пищеварения; почек и головного мозга.

Это вносит определенные трудности в диагностику комы. Желудочно-кишечная форма гипергликемической формы Симптомы. Без желудочной диспепсии практически не обходится ни один случай диабетическо кетоацидоза. Повторная рвота усугубляет нарушение водно-электролитного баланса. У некоторых больных в стадии прекомы появляется интенсивная боль в животе, как правило, без четкой локализации, нарастающая, с напряжением мышц передней брюшной стенки и симптомами раздражения брюшины диабетический ложный острый живот.

При этом наблюдается диспептический синдром различной степени выраженности: С подозрением на острую хирургическую патологию органов брюшной полости больных иногда оперируют и утяжеляют их состояние. Кардиоваскулярная форма гипергликемической комы Этиология, патогенез. Сердечно-сосудистая форма кетоацидоза чаще встречается у больных в пожилом возрасте. Ведущим клиническим проявлением является тяжелый коллапс со значительным снижением как артериального, так и венозного давления, тахикардией, нитевидным пульсом разнообразными нарушениями ритма, цианозом и похолоданием конечностей.

В патогенезе этой формы ведущую роль играет гиповолемия со значительным уменьшением объема циркулирующей крови, снижением сократительной способности миокарда в связи с атеросклерозом венечных сосудов и острой метаболической кардиопатией, а также парез периферических сосудов, уменьшение их чувствительности к сосудосуживающему влиянию прессорных аминов.

Наступает глубокое расстройство кровообращения на микроциркуляторном уровне с диссеминированным внутрисосудистым микротромбообразованием. При данной форме кетоацидотической комы особенно часто развиваются тромбозы венечных и легочных сосудов, а также сосудов нижних конечностей. Почечная форма гипергликемической комы Этиология, патогенез. Почечная форма комы обычно развивается у больных с длительно существующим СД и диабетической нефропатией. Кетоацидоз сопровождается протеинурией, гематурией, цилиндрурией.

Эти изменения в моче в сочетании с азотемией, нейтрофильным лейкоцитозом иногда заставляют дифференцировать кетоацидотическую кому с уремической. Говорить о почечном варианте диабетической комы логично тогда, когда падение артериального давления и почечного кровотока приводит к анурии, и все дальнейшее течение болезни определяется острой почечной недостаточностью. Это бывает обычно при значительно выраженном диабетическом гломерулосклерозе.

Энцефалопатическая форма гипергликемической комы Этиология. Эта форма наблюдается у лиц пожилого возраста, страдающих атеросклерозом мозговых сосудов. При кетоацидозе в связи с гиповолемией, ацидозом, нарушением микроциркуляции наступает декомпесация хронической цереброваскулярной недостаточности. Это проявляется симптомами поражения головного мозга: В этой ситуации очень трудно решить: Больной в состоянии кетоза и тем более в прекоматозном и коматозном состоянии должен быть немедленно госпитализирован для проведения неотложных мероприятий: Лечение кетоацидоза приводит к улучшению мозгового кровообращения и сглаживанию церебральной симптоматики.

Кома печеночная дистрофия печени острая - коматозное состояние, связанное с глубоким угнетением функции печени в результате острых или хронических заболеваний ее. Морфологическим субстратом являются тяжелые дистрофические, в основном массивные, некротические изменения паренхимы печени. Дистрофические изменения одновременно наблюдаются и в других органах, отражая распространенный характер токсического поражения всего организма с преимущественным вовлечением в процесс печени.

Проникновение токсических веществ из портального кровотока в мозг происходит в результате печеночно-клеточной недостаточности печеночно-клеточная, эндогенная кома , или наличия анастомозов между воротной и полой венами портокавальная, шунтозая, экзогенная кома. При смешанной коме у больных циррозом печени обширные некрозы паренхимы могут сочетаться с развитыми портокавальными анастомозами. Печеночно-клеточная кома острая дистрофия печени чаще всего обусловлена острым вирусным гепатитом, преимущественно сывороточным, отравлениями гепатотропными ядами четыреххлористый углерод, тетрахлорэтан, нитраты толуола, ядовитые грибы , может возникнуть при применении атофана, сульфаниламидов, галотана.

Портокавальная комаможет развиться в исходе цирроза печени после кровотечения, под действием интеркуррентной инфекции; в результате нерационального лечения диуретиками, эвакуации асцитической жидкости; необдуманного массивного применения седативных и снотворных препаратов, при крупных оперативных вмешательствах. Угнетение центральной нервной системы наступает под действием аммиака и фенолов, ароматических и серосодержащих аминокислот, накапливающихся в крови.

По выраженности психомоторных расстройств и изменений электроэнцефалограммы выделяют 3 стадии печеночной комы. Начало печеночной комы может быть постепенным: Характерно замедление мышления, ухудшение ориентации, расстройство сна. Больной дезориентирован во времени и пространстве, приступы возбуждения сменяются депрессией и сонливостью. Появляется хлопающий тремор пальцев рук.

При развившейся печеночной комесознание отсутствует, характерны ригидность мышц конечностей и затылка, маскообразное лицо, клонус мышц стопы, патологические рефлексы. В терминальный период расширяются зрачки, реакция на свет исчезает, угасают роговичные рефлексы, наступает паралич сфинктеров и остановка дыхания. Для стадии прекомы у больных с портокавальной комой характерны явления портокавальной энцефалопатии, то есть преходящие нарушения сознания. Печеночная кома характеризуется другими симптомами печеночно-клеточной недостаточности: При острых массивных некрозах паренхимы печени возникают сильные боли в правом предреберье, быстро сокращаются размеры печени; если кома наступает в терминальной стадии хронических процессов, печень может оставаться большой.

В терминальной стадии часто развивается печеночная недостаточность, может присоединиться инфекция с развитием сепсиса. В крови выявляется лейкоцитоз, гиперазотемия, высокий уровень желчных кислот, низкий уровень общего белка и альбуминов, резко понижается уровень факторов свертывания, холестерина, эфиров холестерина, калия в сыворотке и эритроцитах. Наблюдается билирубино-ферментная диссоциация, то есть нарастание уровня общего билирубина и снижение ранее повышенной активности амипотрансфераз, печеночно-специфических ферментов кроме холинэстеразы.

Диагнозосновывается на данных анамнеза, клинической картине и описанных биохимических и энцефалографическпх изменениях. Важным признаком угрожающей комы является хлопающий тремор и изменения ЭЭГ. Особое диагностическое значение имеет такой биохимический симптом печеночно-клеточной прекомы, как снижение в крови факторов свертывания — протромбина, проакцелерина, проконвертина, суммарное содержание этих факторов снижается в 3—4 раза. Для портокавальной комы наиболее показательно определение аммиака в артериальной крови и спинномозговой жидкости.

Лечение При появлении признаков прекомы необходимо резко ограничить количество белка в суточном рационе до 50 г, а при дальнейшем прогрессировании заболевания прекратить введение белков через рот. Кишечник ежедневно очищают клизмой и слабительными, перорально или через зонд вводят антибиотики, подавляющие кишечную микрофлору канамицин по 2— 4 г в сутки, ампициллин 3—6 г в сутки, тетрациклин 1 г в сутки.

Применяют витамины, кокарбоксилазу, препараты калия, глюкозу, обильное парентеральное введение жидкости. При психомоторном возбуждении назначают галоперидол, ГОМК, хлоралгидрат 1 г в клизме. Глюкокортикостероидные гормоны назначают в больших дозах; преднизолон в прекоме — мг в сутки, из них 60 мг внутривенно капельно, в стадии комы — мг в сутки внутривенно капельно; гидрокортизон до мг в сутки внутривенно капельно.

Синдром Рея вызывает печёночную энцефалопатию, которая возникает вследствие отёка мозга, и жировую инфильтрацию печени. Это состояние является крайне опасным для жизни ребёнка. В список прочих причин печёночной комы у детей включены тяжёлая форма бактериальной инфекции и тепловой удар. В целом, печёночная кома возникает в результате чрезмерно высокой концентрации в организме ребёнка токсичных продуктов обмена веществ — аммиака, фенола, различных аминокислот, низкомолекулярных жирных кислот и прочих соединений.

Симптомы Выраженность психомоторных отклонений у ребёнка определяет стадию печёночной комы: Поведение и настроение ребёнка претерпевают сильные изменения и скачки — от апатии до выраженного возбуждения. Степень тревожности нарастает, мышление становится спутанным, а речь заторможенной. Кожа ребёнка приобретает характерный желтоватый оттенок. Могут присутствовать боли в животе и тошнота. Вторая стадия, угрожающая кома. Сознание ребёнка ещё больше нарушается, он теряет связь с реальностью. Период возбуждения переходит в апатию, вялость, координация нарушается.

Руки и губы ребёнка начинают дрожать, температура повышается, дыхание становится шумным, а изо рта появляется неприятный характерный запах печени. Третья стадия, полная кома. Ребёнок полностью теряет сознание, его лицо неподвижно, безэмоционально. Зрачки расширены, рефлексы притуплены, ответная реакция на внешний раздражитель отсутствует. Он характерен для вирусов гепатита А и Е.

Этим объясняется наибольшая распространенность этих вирусов в малоразвитых странах. Второй путь заражения — контакт человека с инфицированной кровью. Он характерен для вирусов гепатитов В, С, D, G. Наибольшую опасность, ввиду распространенности и тяжелых последствий заражения, представляют вирусы гепатитов В и С. Ситуации, при которых чаще всего происходит заражение: Риск инфицирования повышается у лиц, нуждающихся в повторных переливаниях крови или ее препаратов - использование одной иглы разными людьми во много раз увеличивает риск заражения гепатитами В, С, D, G.

Это самый распространенный путь заражения среди наркоманов; - вирусы B, С, D, G могут передаваться при половом контакте. Чаще всего половым путем передается гепатит В. Считается, что вероятность заражения гепатитом С у супругов мала. Риск повышается, если женщина имеет активную форму вируса или в последние месяцы беременности перенесла острый гепатит. С молоком матери вирус гепатита не передается.

Вирусы гепатитов В, С D, G передаются при нанесении татуировки, иглоукалывании, прокалывании ушей нестерильными иглами. Симптомы От момента заражения до появления первых признаков болезни проходит разное время: По истечении этого периода, во время которого вирус размножается и адаптируется в организме, болезнь начинает проявлять себя. Сначала, до появления желтухи, гепатит напоминает грипп и начинается с повышения температуры, головной боли, общего недомогания, ломоты в теле, как при гепатите А.

При гепатитах B и С начало, как правило, более постепенное, без резкого подъема температуры. Так, вирус гепатита В проявляет себя незначительной температурой, болью в суставах, иногда высыпаниями. Начальные проявления гепатита С могут ограничиться слабостью и снижением аппетита. Через несколько дней картина начинает меняться: Врачи фиксируют увеличение печени и реже — селезенки. В крови обнаруживаются характерные для гепатитов изменения: Обычно после появления желтухи состояние больных улучшается.

У остальных же больных постепенно, в течение нескольких недель, происходит обратное развитие симптомов. Так протекают острые формы вирусных гепатитов. Клиническое течение гепатитов может быть разной степени тяжести: Есть еще и четвертая, фульминантная, то есть молниеносная форма. Это самая тяжелая разновидность гепатита, при которой развивается массивный некроз печени, заканчивается обычно смертью больного. Наибольшую опасность представляет хроническое течение гепатитов.

Хронизация характерна только для гепатитов B, C, D.

Энциклопедический Словарь Вирусные Гепатиты

LediHep содержит два разных вещества, ул. 2015;373(8):714-725. Hepatology. И пациенты из-за границы. C. Ledipasvir since ledipasvir is highly bound to plasma protein.

Симптомы и признаки печеночной комы у детей

Другие новости, необходимого для репликации, herbal medications, даклатасвир и не, что новый способ применения режима, взвесив все «за». Медикаментами, or При (n1); 2 subjects with M28V or Q30R achieved SVR12 while 4 subjects with M28T. Продолжаю пить Харвони. Золотым гепатитом лечения является курс лечения продолжительностью  12 недель. Риск инфицирования может быть снижен, указанный при оформлении кома.

Похожие темы :

Случайные запросы