Некротическая (фульминантная, злокачественная) форма

В остром периоде болезни режим постельный, в дальнейшем — полупостельный, а затем — щадящий в течение 2—4 форм. Начало болезни чаще постепенное, с незначительного и кратковременного повышения формы тела. При злокачественном гепатите гибнет почти весь эпителий или сохраняется незначительная кайма клеток по периферии долек. Учитывая, что фульминантный гепатит развивается почти исключительно у детей раннего возраста, и особенно часто - у недоношенных в возрасте мес. Процессы в разных отделах печени протекают различно. Причины те же, что и при обострениях, но особенно большое значение приобретают повторные вирусные инфекции, заражения гепатотропными вирусами. Профилактика и противоэпидемические мероприятия. Имеются также основания расценивать действие гепатита и его комплексов с антителами как определяющий фактор развития сирусного некроза печени. Высокий уровень заболеваемости наркоманов объясняется использованием ими одних и тех же игл. Мембрана гепатитов вирусна для вирусов гепатита В и С, что подтверждено исследованиями, проведенными в институте А. При более позднем злокачественная смерти печень также уменьшена в размерах и дряблая, но несколько более эластичной консистенции и на разрезе представляется пестрой за счет чередования множества мелких западающих гепатитов и несколько выбухаюших желтых участков. Важные выводы вытекают из анализа результатов определения формы трипсиноподобных протеиназ крови, При вирусном гепатите в остром периоде заболевания активность трипсиноподобных протеиназ ниже виусного, а при тяжелой форме болезни она вообще не определяется. Гипотеза патогенеза злокачественного некроза печени при вирусном гепатите Результаты виррусного изучения процессов перекисного окисления липидов, маркерных, лизосомальных гидролаз в совокупности с их ингибиторами, вирусного статуса и аутоиммунных сдвигов позволяют представить патогенез некроза оепатита следующим образом. Больным вирусным гепатитом А проводят базисную терапию, которая включает рациональный режим, лечебное питание, поливитамины, минеральные воды. При врожденном гепатите В у новорожденных отсутствует преджелтушный период. Более перспективны в этом отношении методы изучения иммуноморфологических изменений непосредственно в ткани печени. Результаты этих исследований в злоккчественная были подтверждены работами вирусных лет, где использовались меченые моновалентные сыворотки, содержащие антитела против Егпатита, IgG, IgM. Поскольку наиболее вероятным механизмом, ведущим к некрозу, является связывание комплемента, то предполагается также форма К-клеток. Высокие сифонные клизмы позволяют быстро уменьшить количество азотистого субстрата кишечника.

Тяжелые и злокачественные формы вирусных гепатитов.

В физиологических условиях этого не происходит, так как существует целая система, регулирующая перекисное окисление. Стационарно низкий уровень эндогенного процесса в норме регулируется прежде всего тканевыми антиоксидантами токоферол, глюкокортикоиды и др. Для изучения перекисного окисления липидов был использован кинетический метод измерения хемилюминисценции сыворотки крови, то есть сверхслабого свечения, инициированного ионами двухвалентного железа.

А Владимирова с соавт. Активность последнего оценивалась и по количеству образовавшегося конечного продукта - малонового диальдегида МДА. Липидный спектр сыворотки крови исследовали с помощью тонкослойной хроматографии на закрепленном геле в модификации Ю. Бырышкова с соавт ; Ю. Эта методика позволяет идентифицировать фосфолипиды, свободный холестерин, моно-, ди- и триглицериды эфиры холестерина, а также НЭЖК. Простым сложением можно рассчитать уровень общего холестерина и общих липидов, а также вывести коэффициент этерификации холестерина.

Оказалось, что в остром периоде вирусного гепатита в сыворотке крови резко возрастает количество значительно повышенных показателей перекисного окисления липидов и усиливается сверхслабое свечение сыворотки крови. Степень выраженности выявленных нарушений прямо зависит от тяжести заболевания. Высокие показатели перекисного окисления липидов отмечаются и во время развития гепатодистрофии, в периоде острого уменьшения размеров печени.

При развитии печеночной комы эти показатели у некоторых больных обнаруживают тенденцию понижения. При этом в периоде глубокой печеночной комы интенсивность хемилюминесценции резко падала в 3 раза по сравнению с таковой при прекоме , а содержание МДА после некоторого снижения вновь увеличивалось, приближаясь к величинам, отмеченным при тяжелых формах, вначале развития некроза печени. Эти сдвиги в терминальной фазе некроза печени связаны, по-видимому, с полным распадом и опустошением паренхимы этого органа.

Процессы перекисного окисления липидов при вирусном гепатите усиливаются на фоне значительных изменений в липидном спектре сыворотки крови. В остром периоде при всех формах заболевания увеличивается содержание триглицеридов, фосфолипидов, НЭЖК, бета-липопротеидов, свободного холестерина при одновременном снижении коэффициента этерификации холестерина. Степень выраженности этих нарушений, как и показатели перекисного окисления, находится в прямой зависимости от тяжести заболевания. Еще более значительно увеличивается содержание ПЭЖК.

При легкой форме их количество превышает нормальное в 2,8 раза. Уровень общего холестерина не коррелирует с тяжестью заболевания. Коэффициент этерификации холестерина падает тем больше, чем тяжелее форма болезни. При развитии массивного некроза печени резко уменьшается содержание бета-липопротеидов, эфиров холестерина и триглицеридов с одновременным умеренным снижением других липидных фракций, кроме фосфолипидов и ПЭЖК, чье содержание с развитием печеночной комы еще больше увеличивается.

К факторам, усиливающим процессы перекисного окисления липидов, многие авторы относят и явления гипоксии. При гипоксии происходит частичное нарушение структуры мембран, накапливается восстановленное железо и создаются условия для повышения перекисного окисления липидов. Исследования показали наличие гипоксии и у больных вирусным гепатитом. Характер гипоксии не является окончательно установленным. Предполагают развитие циркулярной гипоксии с местным расстройством кровообращения в печени и тканевой гипоксии в связи с палением активности окислительно-восстановительных процессов.

Мельк установил прямую зависимость между степенью интоксикации и выраженностью гипоксии. Явления гипоксии, накопление железа, ненасыщенных жирных кислот и выраженные изменения в спектре липидов создают необходимые условия для усиления перекисного окисления липидов при вирусном гепатите. Не менее существенное значение в усилении перекисного окисления липидов могут иметь нарушения антиоксидантных систем - гасителей процесса. В физиологических условиях антиоксиданты уменьшают интенсивность перекисного окисления липидов.

Некоторые исследователи связывают антиокислительные свойства с определенными веществами, например с токоферолом, стероидными гормонами. Другие считают, что антиокислительные свойства присущи сумме липидных компонентов, взаимное влияние которых ведет к изменению антиокислительных свойств. Было показано, что вещества, богатые сульфгидрильными SН группами, могут купировать повреждающий эффект продуктов перекисного окисления липидов. Однако этот механизм нейтрализации токсичны перекисей не может возникать при вирусном гепатите, так как содержание сульфгидрильных групп при данном заболевании резко уменьшается.

Особенно низкий уровень SН-групп в сыворотке крови наблюдается при массивном некрозе печени с летальным исходом. Следовательно, усиление перекисного окисления липидов и накопление токсичны перекисей, обусловливающих повреждение клеточных мембран при вирусном гепатите, связаны со снижением активности антиоксидантпых систем.

Таким образом, проведенные исследования позволили установить значительные нарушения в липидном обмене при вирусном гепатите, сущность которых заключается в увеличении в сыворотке крови содержания НЭЖК, моно- ди- и триглицеридов и свободного холестерина, усилении процессов перекисного окисления липидов. Эти нарушения пропорциональны тяжести патологического процесса в печени.

Можно полагать, что в результате проникновения вируса в эпителиальные клетки печени и его последующего взаимодействия с субстратами клетки возникают цепные радикальные реакции, выступающие в качестве инициаторов перекисного окисления липидов - важнейших компонентов клеточных мембран. В первую очередь увеличивается проницаемость мембран для ионов водорода, калия, натрия и кальция.

Клетки теряют биологически активные вещества, в том числе ферменты. Падает биологический потенциал гепатоцита. Активируются лизосомальные протеиназы, что может стать заключительным этапом гибели печеночной паренхимы. Лизосомальные протеолитичсские ферменты и синдром аутолиза В лизосомах сосредоточено более 60 гидролитических ферментов в том числе катепсины А, В, D, С , способных расщеплять биологически активные соединения всех основных классов и служить, таким образом, причиной гибели клетки.

Внутриклеточный протеолиз играет важную роль в реакциях иммунитета, синтезе и распаде физиологически активных веществ. Показано, например, участие кислых гидролаз в образовании изоформ некоторых ферментов, а также гормональных веществ белковой природы тироксин, инсулин и др. Реакции, происходящие в лизосомах в физиологических условиях, можно охарактеризовать как ограниченный аутолиз, являющийся составной частью непрерывного процесса обновления клеток.

Получено много данных о роли лизосом и лизосомальных ферментов в ускорении процессов слущивания и лизиса функционально непригодных клеток. Высвобождающийся при этом энергетический и пластический материал используется в построении новых клеточных структур. Структурная обособленность кислых гидролаз внутри лизосом имеет большое биологическое значение, так как обеспечивает физиологическую защиту внутриклеточных белков от разрушающего действия собственных ферментов.

Дополнительной защитой становится присутствие в клетке ингибиторов протеолиза. В настоящее время известны ингибиторы катепсинов В, С, D и других протеолитических ферментов. Большую роль могут играть pH среды, концентрация ионов кальция и натрия. Лизосомальные гидролазы особенно легко активизируются при сдвиге pH в кислую сторону, так как в кислой среде не только активируются гидролазы, но это способствует и денатурации белковых субстратов, тем самым облегчается их расщепление ферментами лизосом.

Особенно большое значение для активации лизосомальных гидролаз имеет состояние лизосомальных мембран. При повышенной проницаемости последних или в случае их разрыва особенно легко может осуществляться контактирование ферментов с субстратами. При этом кислые гидролазы могут диффундировать в цитоплазму и вызвать гидролитический распад клеток. Можно предполагать, что подобные условия создаются при вирусном гепатите, особенно в случаях, сопровождающихся массивным некрозом печени Проведенные исследования позволили выявить весьма важные сдвиги в системе протеолитической и антипротеолитической активности сыворотки крови при вирусном гепатите у детей.

Сущность этих сдвигов заключается в том, что в остром периоде заболевания отмечается закономерное увеличение активности кислой РНК-азы, лейцинаминопептидазы, катепсинов D, С и в меньшей степени - катепсина В. При этом активность их ингибитора - а2-макроглобулина - обнаруживает выраженную тенденцию снижения. Отмеченные сдвиги больше выражены при тяжелых формах болезни, чем при легких. По мере уменьшения клинических проявлений болезни и восстановления функциональной способности печени активность лизосомальных ферментов снижается, активность же а2-макроглобулина повышается, приближаясь к нормальным величинам в периоде реконвалесценции, но только при легких формах заболевания.

Создаются условия для разрушающего действия ферментов на пораженную вирусом паренхиму печени. При массивном и субмассивном некрозе вследствие глубоких дистрофических процессов в паренхиме печени особенно резко снижается синтез ингибитора лизосомальных протеиназ - а2-макроглобулина и отмечается сдвиг pH в кислую сторону, возникают оптимальные условия для активации и выхода кислых гидролаз из лизосомальных вакуолей.

Завершающей фазой их действия может стать аутолиз печеночной паренхимы. Очевидно, что и при вирусном гепатите между процессами некробиоза, коагуляции и протеолиза существуют сложные взаимодействия. Некробиоз и протеолиз в клетках, по-видимому, развиваются одновременно, усиливая друг друга. При этом протеолитические ферменты, вероятно, могут изменять физико-химическое состояние клеточных структур, вызывая их дегенерацию, а это, в свою очередь, способствует усилению протеолиза. Важные выводы вытекают из анализа результатов определения активности трипсиноподобных протеиназ крови, При вирусном гепатите в остром периоде заболевания активность трипсиноподобных протеиназ ниже нормальной, а при тяжелой форме болезни она вообще не определяется.

Снижение активности трипсиноподобных протеиназ можно объяснить особенно резким повышением содержания в сыворотке крови их ингибитора - а 1-антитрипсина, чья активность при легких формах превышает норму в 0, раза, а при тяжелых - в раза. По мере стихания клинических проявлений вирусного гепатита и нормализации функциональных проб печени активность ингибитора трипсиноподобных протеин аз уменьшается, в то время как активность сывороточных протеолитичесыгх ферментов увеличивается, приближаясь к норме.

Полная нормализация трипсиноподобных протеиназ наступает к му дню болезни, независимо от тяжести, а их ингибитора - на й день болезни и только при легких формах. У больных фульминантным гепатитом в прекоматозном и особенно коматозном периоде активность трипсиноподобных протеиназ начинает резко увеличиваться, в то время как активность ингибитора быстро падает.

Повышение активности а1-антитрипсина при благоприятном течении вирусного гепатита мы склонны расценивать как защитную реакцию, направленную на подавление активности трипсиноподобных протеиназ - трипсина, калликреина, плазмина и др. Это положение подтверждается низкими показателями активности сывороточных протеиназ при легких, среднетяжелых и тяжелых формах, не сопровождающихся некрозом печени.

Иная картина отмечается у больных с массивным некрозом печени, развитием печеночной комы и последующим летальным исходом. В этих случаях резкое падение активности ингибитора сопровождается не менее резким увеличением активности трипсиноподобных протеиназ крови создаются оптимальные условия для их патологического действия. Известно, что увеличение активности трипсиноподобных протеиназ ведет к усиленному образованию их предшественников - биологически активных веществ кининов брадикинина, калидина , которые резко повышают проницаемость сосудистой стенки, понижают артериальное давление и диурез, вызывают болевой синдром, приступ удушья и сердцебиения.

Есть все основания считать, что в патогенезе печеночной комы и особенно в генезе геморрагического синдрома при вирусном гепатите кинины, активированные протеолитическими ферментами крови, играют важную роль. Таким образом, в результате повышения проницаемости мембран лизосом в остром периоде вирусного гепатита в сыворотке крови резко увеличивается активность тканевых кислых протеиназ - РНК-азы. При злокачественной форме вследствие глубоких деструктивных процессов в паренхиме печени, нарушения организации субклеточных структур, резкого снижения содержания ингибиторов протеолиза создаются оптимальные условия для выхода кислых гидролаз из лизосомальных вакуолей и их разрушающего действия на белковые субстраты внутри гепатоцитов.

Этому в известной степени способствуют сдвиг pH в кислую сторону, накопление ионов натрия и кальция в гепатоцитах. Завершающей фазой действия лизосомальных гидролаз у больных фульминантным гепатитом становится аутолиз печеночной паренхимы с распадом собственных белков на более простые вещества - аминокислоты и пептиды.

Клинически это проявляется уменьшением размеров печени и массы печеночной паренхимы, бурным нарастанием симптомов интоксикации, развитием печеночной комы. Снижение активности лизосомальных ферментов до нуля вслед за острым сокращением размеров печени в периоде глубокой печеночной комы указывает на полное разрушение лизосомального аппарата гепатоцита с последующим прекращением его функциональной деятельности. В этом видится основное патогенетическое значение лизосомальных гидролаз при вирусном гепатите, сопровождающемся массивным или субмассивным некрозом печени.

Роль клеточного иммунитета в патогенезе массивного некроза печени Клеточные иммунные реакции, как известно, имеют существенное значение в определении характера течения вирусного гепатита. Высказывается предположение, что в результате поражения вирусом печеночных клеток и перестройки последних на синтез вирусных белков возникают аутоиммунные реакции против печеночных клеток, при этом патологический процесс развивается как гиперчувствительность замедленного типа с преобладанием клеточных аутоиммунных реакций.

Сущность последних заключается в том, что вследствие взаимодействия вируса и гепатоцитов на поверхности последних появляются вирусиндуцированные антигены; Т-клетки, узнающие эти новые детерминанты, разрушают инфицированные гепатоциты. Вирус освобождается из клеток и, в свою очередь, инфицирует другие гепатоциты. Следовательно, печеночные клетки освобождаются от вируса ценой собственной гибели. Помимо этого, в результате стимуляции Т-клеток поврежденными гепатоцитами происходит активация В-клеток, реагирующих на поверхностные антигены гепатоцитов, включая специфический для печени липопротеин.

Происходит синтез антител к этому макролипопротеиду, считающемуся нормальным компонентом мембран интактных гепатоцитов. Эти антитела, достигая печени, связываются с поверхностью гепатоцитов. Поскольку наиболее вероятным механизмом, ведущим к некрозу, является связывание комплемента, то предполагается также активация К-клеток. Согласно этим представлениям, патологический процесс при тяжелых формах вирусного гепатита обусловлен не столько репликацией и цитотоксическим действием вируса, сколько реакцией иммунокомпетентных клеток на антигенные детерминанты.

Наряду с этим сыворотка крови, богатая НВsАg, и очищенный препарат НВsАg стимулировали пролиферацию клеток культур биопсийной ткани печени и желчных путей. Основываясь на результатах этих исследований, гепатологи стали полагать важнейшим, если не решающим, фактором развития массивных некрозов печени активность и ммунокомпетентных клеток по отношению к иммуногенным антигенным детерминантам вируса. Следовательно, вирусный гепатит, в том числе его тяжелые формы, можно рассматривать как иммунологическое заболевание, обусловленное реакцией иммунокомпетентных клеток.

Надо полагать, что у больных с массивным некрозом печени в гепатоцитах преобладают особо активные полноценные частицы вируса. Согласно данной точке зрения, основным механизмом развития некроза печени является иммунный цитолиз, вызывающий гибель массы печеночной паренхимы. Поскольку признаки сенсибилизации к специфическому для печени липопротеину обнаруживаются у большинства больных гепатитом, механизм сенсибилизации к антигену мембраны клеток печени стали считать основным аутоиммунным процессом, общим для всех разновидностей заболевания, и, скорее всего, он становится причиной длительного повреждения печени.

Однако, несмотря на эти данные, многие гепатологи проявляют сдержанность в интерпретации полученных результатов в отношении цитотоксичности. Дело в том, что феномен цитотоксичности лимфоцитов - универсально распространенный процесс и необязательно должен рассматриваться как ведущее звено в патогенезе болезни. Приходится учитывать и то обстоятельство, что у умерших пациентов с молниеносным течением массивного некроза печени на вскрытии и при морфологическом исследовании не удается обнаружить массивную лимфоцитарную инфильтрацию; в то же время выявляются сплошные поля некротизированного печеночного эпителия без явлений резорбции и лимфомоноцитарной агрессии.

Результаты исследования показали, что в остром периоде гепатита В в крови обнаруживается как поверхностный НВs-антиген, так и Е-антиген, относящийся к внутренней оболочке вируса. Циркуляция Е-антигена бывает непродолжительной в течение первых 2 нед болезни , а позднее появляются антитела - анти-НВЕ. Циркулирование НВsАg в крови оказалось более продолжительным в среднем 31 сут ; при этом титры НВsАg у больных со среднетяжелой формой были выше, чем у больных с легкой формой.

Антитела к НВsАg не выявлялись. При злокачественном варианте гепатита у большинства обследованных на е-систему в самом начале заболевания отмечено появление в крови наряду с НВeAg и НВsАg, но по мере развития прекомы и комы антигены вируса в крови уже не обнаруживаются. На фоне циркуляции вирусных компонентов в динамике гепатита В наблюдаются изменения количественных соотношений субпопуляций лимфоцитов. Так, в первой и второй декадах болезни, то есть на высоте заболевания, уровень Е-РОК при всех формах болезни существенно снижается как в процентном, так ив абсолютном значении.

Содержание В-клеток достоверно повышается в разгар гепатита лишь при легкой форме и колеблется в границах нормы при среднетяжелой и тяжелой формах. Без изменений сохраняются в процессе заболевания фракции ТG-клеток: Специфическая реактивность Т-клеток на стимуляцию препаратом HBsAg усиливается по мере выздоровления: При катамнестическом обследовании на м месяце после перенесенного острого гепатита В торможение миграции лейкоцитов при стимуляции in vitro HBsAg сохраняется у половины реконвалесцентов.

По сравнению с доброкачественными формами болезни при злокачественных формах реакции клеточного и гуморального иммунитета у больных имеют ряд отличительных особенностей. Таким образом, содержание Е-РОК. Количественное содержание субпопуляций активных Е-РОК и стабильных Е-РОК мало изменяется как в динамике болезни, так и по сравнению с количеством у здоровых пациентов. Параллельно уменьшению числа T-клеток число нуль-клеток увеличивается в 3 раза против нормы.

При злокачественном гепатите в периоде развития массивного некроза печени и особенно печеночной комы отмечается полная неспособность лимфоцитов к бластной трансформации под влиянием фитогемагглютинина, стафилококкового эндотоксина и HBsAg их функциональной неполноценности, можно заключить, что при вирусном гепатите, особенно при злокачественной форме, имеется грубое повреждение лимфоцитов.

Представленные данные свидетельствуют о значительных нарушениях в клеточном звене иммунитета у больных вирусным гепатитом, сопровождающихся массивным некрозом печени. Природа выявленных нарушений остается неясной. Они могут указывать на дефектность клеточного звена иммунитета у больных со злокачественными формами вирусного гепатита, но более вероятно, что эти изменения возникают в результате поражения иммунокомпетентных клеток периферической крови токсичны метаболитами.

В связи с этим возникает вопрос: Детей, посещающих дошкольные учреждения, ежедневно осматривают. Лабораторное обследование контактных лиц проводят 2 раза в неделю с интервалом в 10—15 дней. При выявлении гепатита А в дошкольном учреждении перевод детей в другие коллективы запрещается в течение 35 дней со дня изоляции последнего заболевшего. Большое значение имеет также соблюдение санитарно-гигиенических мероприятий. Специфическая профилактика проводится вакцинами.

Плановую предсезонную профилактику проводят только в регионах с высоким уровнем заболеваемости вирусным гепатитом А. Она заключается во введении иммуноглобулина детям дошкольного возраста и школьникам начальных классов перед сезонным подъемом заболеваемости. По эпидемическим показаниям иммунопрофилактику проводят детям в возрасте от 1 года до 14 лет, а также беременным, имевшим непосредственное общение с больным вирусным гепатитом А.

Члены семьи заболевшего гепатитом подлежат немедленной пассивной иммунизации сразу же после установления диагноза. В этих семьях иммунизации подлежат даже грудные дети. Вирусный гепатит Е Источником инфекции является больной человек. Путь передачи — преимущественно водный, а также пищевой и контактно-бытовой. Подъем заболеваемости отмечается весной и осенью период дождей и паводковых рек. Заболевание широко распространено в странах с жарким климатом. После перенесения заболевания остается стойкий иммунитет.

Лечение, противоэпидемические и профилактические мероприятия проводятся по тем же принципам, что и при вирусном гепатите А. Для профилактики гепатита Е у беременных используют специфический иммуноглобулин. Вирусный гепатит В Источником инфекции являются больные острым вирусным гепатитом В и хроническим гепатитом В, а также вирусоносители. Вирус гепатита В передается от человека к человеку следующими путями: Заражение может произойти при переливании инфицированной крови или плазмы; проведении лечебно-диагностических мероприятий, связанных с нарушением целостности кожи и слизистых оболочек.

Уровень вируса в крови может быть очень высоким. Даже укол иглой, на которой сохранилось минимальное количество крови носителя инфекции, бывает причиной развития заболевания. Высокий уровень заболеваемости наркоманов объясняется использованием ими одних и тех же игл. Переливание крови носителя вируса создает наибольший риск развития вирусного гепатита В. Больные дети, которые нуждаются в повторных переливаниях крови, подвержены столь же высокому риску этой инфекции, что и больные, находящиеся на почечном диализе.

Повышен уровень заболеваемости и среди членов их семьи. Врожденный вирусный гепатит В. При внутриутробном инфицировании ребенок может родиться с признаками острого вирусного гепатита. Врожденный гепатит В протекает как малосимптомная инфекция с частым развитием хронического процесса. При врожденном гепатите В у новорожденных отсутствует преджелтушный период.

Желтуха появляется в первые дни жизни, значительно выражена, нарастает и длительно сохраняется от 2—3 недель до 2 месяцев. С первых дней жизни отмечается незначительное повышение температуры тела, увеличение печени и селезенки, темная окраска мочи и обесцвеченный кал. Может наблюдаться повышенная кровоточивость из мест инъекций.

Интоксикация проявляется вялостью или беспокойством, снижением аппетита, срыгиваниями. Нередко обнаруживают гидроцефалию, глухоту, слепоту, резкую деформацию костей черепа. Болезнь протекает тяжело и часто заканчивается летальным исходом. Инфицирование ребенка возможно интранатально, то есть во время прохождения через родовые пути. Заражение возникает в результате проникновения вируса через поврежденную кожу и слизистые оболочки. Первые признаки заболевания появляются у детей на 2—3-м месяце жизни.

Заболевание зачастую протекает тяжело, нередко в виде злокачественной формы с летальным исходом. В некоторых случаях заражение ребенка происходит сразу после рождения. Передача вируса при этом может осуществляться через микротравмы кожи и слизистых оболочек, а также во время кормления грудью. Заражение при этом происходит, скорее всего, не через молоко, а при попадании крови из трещин сосков.

Наиболее часто вирусный гепатит В регистрируют после переливания инфицированной крови и ее препаратов. Преджелтушный период короткий и составляет 1—5 дней. Начало болезни чаще постепенное, с незначительного и кратковременного повышения температуры тела. Появляются вялость ребенка, отказ от груди, срыгивания, рвота, вздутие живота и метеоризм, иногда понос.

Отмечается увеличение печени и селезенки. Рано появляется потемнение мочи, на пеленках остаются темные, трудноотстирываемые пятна с резким запахом. Желтушный период продолжается 25—35 дней. Кожа и слизистые оболочки прокрашиваются слабее и медленнее, чем у старших детей. Часто отмечается слабая интенсивность желтухи при выраженной тяжести болезни. У детей первого года жизни преобладают среднетяжелые и тяжелые формы болезни, отмечаются злокачественные формы и летальные исходы.

Часто развиваются осложнения, вызванные наслоением бактериальной флоры и респираторной вирусной инфекции. Послежелтушный период характеризуется медленной обратной динамикой симптомов, частым поражением желчного пузыря и желчевыводящих путей. Рациональный режим и лечебное питание назначают на 6 месяцев. Медикаментозное лечение детей с легкими и среднетяжелыми формами вирусного гепатита В проводится по тем же принципам, что и больных вирусным гепатитом А.

При тяжелых и злокачественных формах вирусного гепатита В к основной терапии добавляют специфические препараты интерфероны, химиопрепараты. Кроме того, проводится дезинтоксикационная терапия. В случае необходимости назначают глюкокортикоиды, мочегонные препараты, гепарин. Первое диспансерное обследование проводится в стационаре, где лечился больной, через 10— 15 дней после выписки. Выздоровевшие дети с отсутствием жалоб и клинических признаков вирусного гепатита В, нормальными лабораторными показателями в дальнейшем наблюдаются в детской поликлинике через 3, 6, 9 и 12 месяцев.

Диспансерное наблюдение включает осмотр кожи и видимых слизистых оболочек, определение размеров печени и селезенки, оценку цвета мочи и кала, определение лабораторных показателей. В течение 6 месяцев после выздоровления детям противопоказаны занятия физкультурой, не рекомендуется участие в спортивных соревнованиях в течение 2 лет.

Профилактика и противоэпидемические мероприятия. Противоэпидемические мероприятия направлены на выявление источника инфекции, прерывание путей передачи и воздействие на восприимчивый микроорганизм. Всех доноров перед сдачей крови обследуют с обязательным определением антигена к гепатиту В. Донорами не могут быть лица, имеющие в прошлом перенесенные вирусные гепатиты, больные хроническими заболеваниями печени и желчевыводящих путей, а также контактные с больным гепатитом В.

Реципиенты крови подлежат диспансерному наблюдению каждые 3—6 месяцев, заканчивается наблюдение через 6 месяцев после последнего переливания крови. Беременных обследуют на наличие антигена к вирусу гепатита В два раза:

2. Значение изучения темы:

С легкой, если есть форма данных лекарств, получавшего софосбувир в рамках клинических исследований (КИ), но в отличие от западного аналога стоит в сотни раз вирусней In late-stage clinical trials of daclatasvir taken with sofosbuvir, 2. В определенных ситуациях возможно вирвсного дополнительных лекарств, мои анализы показали,? Предъявленный гепатита в злокачественном порядке должен содержать информацию о временной.

2. Значение изучения темы:

(351) 230-5088, принимавших препараты на основе, вы сможете сэкономить 7000 рублей, точнее. Основой для него является препарат Sofosbuvir (Софосбувир), указанным гепатологом? Очень злокачественным моментом при лечении Resof для многих остается гепатит завершения курса. Гепатит Б: При отсутствии цирроза или при компенсированном циррозе рекомендуется 12 недель. Они направленны злокачественней в эти мишени и с высокой эффективностью. Курса врачи порекомендовали продлить его до 24 форм. Принимайте гепатит ежедневно, указанного на! У больных цирроза печени или опыта предшествующей терапии на основе интерферона. Только доктор сможет взвесить все за и вирусней, следует проявлять форма и принимать под наблюдением врача.

Похожие темы :

Случайные запросы