Дифференциальный диагноз

У части людей заболевание протекает дифференциально, и большинство из них полностью выздоравливают без специального лечения, хотя обычно им рекомендуется постельный режим. Они не способны вызывать заболевание, но имеют важное диагностическое значение. У него в эпидимиологическом гепатите обращает на себя внимание лечение у диагноза. Клиническая классификация вирусных гепатитов 1. При комнатной температуре вирус сохраняется полгода, в высушенной плазме — до 25 лет. В дифференциальной диагностике вирусного гепатита с врожденным гепатитом биохимические исследования имеют второстепенное значение. Заразный период приходится на последние недели инкубации до 2,5 мес. Ее край округленный, поверхность гладкая, средней плотности, чувствительная при пальпации. Ведущий механизм передачи — раневой. Он окружен белковой оболочкой из HBsAg. Биохимическое исследование дает возможность выявить увеличение концентрации диагноза в сыворотке крови, преимущественно за счет острой фракции. При обследовании больного уже в этом периоде можно обнаружить увеличение печени, ее уплотнение и болезненность. Условно принято считать, что вирусное течение ВГ длится до 3 мес. ВГ имеют различные варианты клинического течения. В дальнейшем развивается вирусная дистрофия, может возникнуть гепатит.

Дифференциальный диагноз. Вирусный гепатит

Ведущий механизм передачи — раневой. Передача возбудителя может происходить бытовым путем через прибор для бритья, при татуировании, в семьях — с менструальной кровью и во время половых контактов. В тропиках некоторое значение в распространении возбудителя имеют комары и прочие кровососущие членистоногие. Частой причиной заражения служат диагностические и лечебные процедуры, сопровождающиеся нарушением целости кожи и слизистых оболочек.

Это, прежде всего, переливание контаминированной крови и ее препаратов, операции и другие инструментальные вмешательства. Особенно опасны эндоскопические исследования ввиду трудностей качественной стерилизации эндоскопов. Доказано, что HBV может находиться не только в крови, но и в кале, моче, слюне, сперме, если они с примесями крови. Тем не менее основное значение имеют кровь и ее препараты. После переливания крови возникает так называемый посттрансфузионный гепатит, характеризующийся особенно тяжелым течением, что обусловлено большой инфицирующей дозой возбудителя.

В наблюдениях на добровольцах доказано, что гепатит с желтухой можно вызвать введением 1 мл заразной плазмы в разведении 1: Вирус сохраняет инфекционность не только в цельной крови, но и в плазме, эритроцитарной массе, фибриногене. Риск заражения через эти препараты — максимальный. Кратность переливания крови увеличивает риск заражения.

Еще недавно индекс эпидемиологической опасности переливания крови составлял 14 то есть 14 заражений на переливаний , в данное время он не превышает 0, случая. Однако технология приготовления всех препаратов крови такова, что не обеспечивает полного обеззараживания вируса. Поэтому введение любого препарата крови связано с определенным риском заражения. В основном заражение происходит при контакте травмированного новорожденного с контаминированными околоплодными водами или вагинальным секретом во время родов.

Такой, преимущественно раневой, путь заражения довольно часто происходит в регионах с высокой эндемичностью гепатита В. Это подтверждается сравнительно поздними сроками развития гепатита у детей — на ом мес. Половой путь заражения также связан с микротравмами кожи и слизистых. Восприимчивость к гепатиту В высокая. Чаще болеют дети до года и взрослые после 30 лет. Есть профессии повышенного риска заражения — преимущественно хирурги, акушеры-гинекологи, ЛОР-врачи, стоматологи, сотрудники станций переливания крови, клинические лаборанты, манипуляционные сестры.

Заболеваемость медицинских работников в раз превышает показатели заболеваемости взрослого населения. Особенность ГВ — относительно частое поражение больных разных стационаров. Это типичная ятрогенная инфекция нашего времени, одна из самых частых внутрибольничных или послебольничных инфекций. К контингентам повышенного риска заражения прежде всего относятся больные гемофилией и пациенты, находящиеся на гемодиализе. Реже заражение происходит при перинатальной передаче вируса от инфицированной матери новорожденному.

При половых контактах восприимчивость высока. В мире насчитывается около млн носителей HCV. Резервуар D-инфекции — преимущественно хронические носители HBV. Передача осуществляется с кровью, реже половым путем. К природным путям передачи относят половой и перинатальный. Вирус гепатита Е передается с помощью фекально-орального механизма заражения. Как и при гепатите А, здоровое вирусоносительство не регистрируется.

Источником заражения могут быть не только люди, но и некоторые животные свиньи, овцы, крысы, мыши. Самые большие очаги выявлены в Азии, Африке и Центральной Америке. Распространение гепатита Е в Украине исследовано мало, описаны его вспышки в Донбассе. Этот вид гепатита имеет некоторые эпидемиологические особенности: В отличие от бактерий, вирус гепатита Е может фильтроваться через пласты почвы и загрязнять грунтовые воды.

Следовательно, он может распространяться водным путем, даже тогда, когда бактериальные кишечные инфекции не передаются. Вирус гепатита G с разной частотой распространен по всей планете: Источник возбудителя — больные острым и хроническим гепатитом. Уже хорошо известны основные морфо-функциональные синдромы, из которых состоит патологический процесс в печени. Цитолитический синдром — дистрофия и некроз гепатоцитов, повышение содержания индикаторных ферментов в крови, усиление ПОЛ, цитотоксическое действие иммуноцитов при ГВ.

Мезенхимально-воспалительный синдром — пролиферация соединительной ткани в печени, нарушение коллоидного равновесия белков в сыворотке крови, гипер-g-глобулинемия. Холестатический синдром — нарушение образования и выделения желчи внутрипеченочный холестаз , накопление холестерина, желчных кислот, экскреторных ферментов. Внепеченочная репликация вирусов при ГВ и ГС. Характеризуется дистрофией и некрозом гепатоцитов с переходом материала этих клеток в кровь.

В развитии любого вида гепатита важную роль играет усиление перекисного окисления липидов в клеточных мембранах гепатоцитов и угнетение антиоксидантной системы. При гепатите В в основе цитолитического синдрома лежит цитотоксическое действие иммуноцитов. Это выявляется с помощью осадочных флокуляционных проб — тимоловой, фуксин-сулемовой, Вельтмана. Холестатический синдром состоит в нарушении образования и выделения желчи, что проявляется накоплением в крови билирубина, холестерина, желчных кислот и экскреторных ферментов, особенно ЩФ.

Морфологическое исследование печени указывает на признаки внутрипеченочного холестаза. Клиническую картину гепатита у каждого конкретного больного определяют проявления и соотношения этих трех синдромов. Желтуха при ВГ возникает вследствие нарушения захвата и конъюгации билирубина в гепатоцитах, оттока желчи желчными капиллярами из-за отека печени и застойных явлений в желчных путях.

Возбудители гепатитов А и Е, относящихся к кишечным инфекциям, сначала размножаются в эндотелии тонкой кишки и мезентериальных лимфоузлах и лишь после этого попадают в печень. Гепатит В — болезнь иммунитета. При репликации HBV цитолиз гепатоцитов осуществляют Т-лимфоциты и К-клетки, при интегративной форме инфекционного процесса ДНК вируса вмонтируются в геном хозяина. В отличие от HBV, вирус гепатита С имеет прямое цитопатическое действие, он не встраивается в геном печеночной клетки.

Вместе с тем HCV имеет слабую иммуногенность, поэтому печень не может от него быстро очиститься. Вирусы F и G относительно чаще выявляются у больных гепатитом С, но на его течение существенно не влияют. При ГВ и ГС возможна внепеченочная репликация вирусов даже без печеночных проявлений с поражением эндокринных желез гипотиреоз, сахарный диабет , кожи крапивница, узловатая эритема , почек гломерулонефрит , суставов артриты , гематологическими идиопатическая тромбоцитопения, апластическая анемия и аутоиммунными узелковый периартериит, дерматомиозит, синдром Бехчета проявлениями.

Применение метода прижизненных морфологических исследований пункционная биопсия дало возможность получить данные о динамике структурных изменений печени. При остром гепатите 1-я неделя заболевания характеризуется диффузной пролиферацией купферовских клеток и дистрофическими изменениями гепатоцитов. На 2-й неделе дистрофические изменения гепатоцитов нарастают, появляются очаги некроза печеночной ткани, выраженная пролиферация соединительнотканных элементов.

На 3-й неделе дистрофия выражена максимально, наряду с этим появляются регенеративные изменения в виде усиления митоза печеночных клеток. В следующие сроки постепенно уменьшается альтерация и преобладают регенеративные процессы в печеночной паренхиме. Однако очаговая дистрофия может сохраняться долго, даже после клинического выздоровления.

Острый гепатит может перейти в хронический и цирроз печени. Условно считают, что гепатиты с фекально-оральным механизмом передачи имеют инкубацию меньше 45, а с парентеральной передачей — больше 45 суток. ВГ имеют различные варианты клинического течения. Это хорошо видно из современной классификации их проявлений и последствий, которая приближена нами к практическим потребностям. Клиническая классификация вирусных гепатитов 1.

Про инаппарантную форму ВГ говорят в тех случаях, когда выявляют лишь специфические маркеры возбудителя и соответствующие иммунологические сдвиги. Субклиническая форма характеризуется иммунологическими, биохимическими и патогистологическими изменениями, однако выявить клинические признаки болезни не удается. При безжелтушной форме, кроме выше перечисленных, появляются различные клинические симптомы заболевания за исключением желтухи. Желтушная форма гепатита сопровождается желтухой, что является кардинальным признаком гепатита.

Следует отметить, что чаще всего возникает инаппарантная форма гепатита, несколько реже — субклиническая, еще реже — безжелтушная и реже всех — желтушная. А как мы выявляем эти формы? Чаще всего — желтушную и реже всех — субклиническую, а инаппарантную форму практически не выявляют. Вместе с тем хорошо известно, что госпитализация и изоляция инфекционного больного относятся к эффективным противоэпидемическим мероприятиям. Понятно, что в случае ВГ таким способом достичь снижения заболеваемости проблематично.

Условно принято считать, что острое течение ВГ длится до 3 мес. Рассмотрим клиническую картину желтушной формы ВГ с острым течением средней тяжести, которая считается типичной. В ее течении выделяют три периода: Чаще заболевание начинается постепенно или подостро. Начальный период длится в среднем дней. Варианты начального периода ВГ Астено-вегетативный — жалобы на общую слабость, недомогание, умеренную головную боль, нарушения сна, утомляемость, раздражительность Диспепсический — анорексия, тошнота, рвота, боль в животе, понос Катаральный — повышение температуры тела, редко — насморк, першение в горле, гиперемия конъюнктив и слизистой мягкого неба, сухой кашель Артралгический — боли в суставах без местных воспалительных изменений Смешанный В клинической картине различают следующие синдромы: У большинства больных в клинической картине начального периода можно установить сочетание 2 и больше синдромов.

Тогда говорят о смешанном варианте преджелтушного периода. Создается впечатление, что заболевание началось с желтухи. Но придирчивый опрос больного дает возможность обнаружить микросимптоматику, которая предшествовала появлению желтухи. Моча, как правило, красноватого кирпичного цвета из-за высокого содержания уробилина. Важный диагностический признак начального периода — гиперферментемия. Под конец преджелтушного периода уменьшается диурез, моча становится темно-коричневого цвета, кал — светло-желтым.

Появление желтого цвета склер указывает на переход болезни в желтушный период, который условно разделяют на три стадии: Желтуха склер а и кожи б при вирусном гепатите. С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода слабеет и у большинства больных исчезает. Анорексия, тошнота, рвота в разгар желтушного периода наблюдаются редко, тем не менее часто сохраняется ощущение тяжести в правом подреберье.

Четко выявляется поражение ЦНС, о чем свидетельствуют апатия, угнетение, раздражительность, плаксивость, головная боль, нарушение сна, иногда эйфория, снижение критики. На коже нередко можно увидеть следы расчесов от зуда. Напряжения прямых мышц живота и симптомов раздражения брюшины, свойственных аппендициту, не наблюдается. При дифференциальном диагнозе вирусных гепатитов и хирургических заболеваний органов брюшной полости следует учитывать и изменения крови.

При гепатите имеется тенденция к лейкопении и лимфоцитозу, в то время как при остром животе отмечается лейкоцитоз нейтрофильного характера и повышенная СОЭ. В ряде случаев преджелтушный период у больных вирусным гепатитом принимают за глистную интоксикацию. Однако при глистной инвазии жалобы бывают в течение нескольких недель и даже месяцев, тогда как преджелтушный период редко продолжается более 7 дней. Большое диагностическое значение в преджелтушном периоде вирусного гепатита имеет темный цвет мочи и обесцвеченный кал.

В преджелтушном периоде диагностическое значение имеют ферментативные тесты. Резкое повышение активности АлАТ, фруктозофосфатальдолазы и других ферментов наблюдается при вирусных гепатитах на самых ранних этапах болезни. Повышение тимоловой пробы — также надежный диагностический тест в продромальном периоде вирусного гепатита А.

При дифференциальной диагностике вирусных гепатитов в желтушном периоде важно на первом этапе установить тип желтухи надпеченочная, печеночная, подпеченочная. Надпеченочные желтухи возникают в результате усиленного гемолиза эритроцитов и избыточного образования свободного билирубина. При обследовании больного отмечают выраженную бледность кожных покровов и слизистых оболочек, значительное увеличение селезенки размеры печени заметно не изменены , желтуха выражена слабо даже во время криза.

Моча часто остается светлой или изменяется незначительно за счет увеличения уробилина; желчные пигменты не определяются. Цвет кала темно-коричневый вследствие большого количества в нем уробилиногена. В сыворотке крови повышена концентрация свободного билирубина. Другие функциональные пробы тимоловая, протромбиновый индекс и т. Активность ферментов стойко нормальная. В крови снижено содержание гемоглобина и эритроцитов, отмечаются высокий ретикулоцитоз, понижение осмотической стойкости эритроцитов.

Печеночные желтухи возникают вследствие нарушения функции захвата, конъюгации или экскреции билирубина печеночными клетками. Если преимущественно нарушается функция захвата билирубина, развивается клиника, характерная для синдрома Жильбера. Заболевание проявляется обычно в периоде полового созревания и характеризуется доброкачественным течением. При нарушении процесса конъюгации глюкуронидизации билирубина возникает синдром Криглера-Найяра, при котором в сыворотке крови также накапливается свободный билирубин, но в отличие от синдрома Жильбера заболевание протекает очень тяжело и заканчивается летально обычно уже в первые месяцы жизни ребенка.

К наследственным гепатозам относятся также синдромы Дубина-Джонсона и Ротора, при которых нарушение пигментного обмена возникает на этапе экскреции билирубина гепатоцитами. В сыворотке крови накапливается преимущественно связанный билирубин. Однако при этом отсутствуют нарушения других функций печени и отмечаются нормальные показатели активности ферментов. При ангиогепатохолецистите часты жалобы на приступообразные или ноющие боли в животе, особенно в правом подреберье, периодически появляющуюся тошноту и рвоту, непереносимость жирной пищи.

У детей, страдающих ангиохолецистом, нередко отмечаются субфебрильная температура в течение длительного времени, быстрая утомляемость. При объективном обследовании печень несколько увеличена, болезненна, мышцы при пальпации в области печени напряжены. Уровень билирубина в крови обычно не повышен. Активность специфических для печени ферментов обычно нормальная. Имеет значение характер гемограммы лейкоцитоз, нейтрофилез, повышенная СОЭ. При инфекционном мононуклеозе в отличие от вирусного гепатита наблюдаются продолжительная лихорадка, увеличение лимфатических узлов, селезенки, поражение ротоглотки, характерны изменения со стороны периферической крови, положительные реакция Пауля-Буннелля, реакция агглютинации с лошадиными эритроцитами и др.

Активность ферментов при инфекционном мононуклеозе обычно повышается нерезко. Довольно часто бывает положительной тимоловая проба, увеличивается содержание -липопротеидов, отмечается диспротеинемия. Однако в отличие от вирусного гепатита эти сдвиги выражены слабее. Трудности могут возникать и при дифференциальной диагностике вирусного гепатита с токсическими гепатитами на почве отравления или употребления различных лекарств атофан, аминазин, метилтестостерон, фторотан и др.

Возникновение желтухи на фоне лечения гепатотропными лекарственными препаратами, отсутствие преджелтушного периода, торпидное течение желтухи по типу холестаза без выраженной гиперферментемии, незначительная диспротеинемия и, что особенно важно, исчезновение желтухи после отмены лекарственного препарата позволяют предполагать медикаментозное поражение печени.

При морфологическом исследовании в этих случаях обнаруживают картину жирового гепатоза, а не гепатита. Поражение печени при сепсисе обычно возникает вторично, на фоне выраженного септического процесса. При биохимическом исследовании отмечается несоответствие между высоким содержанием билирубина за счет повышения связанной фракции и низкой активностью печеночно-клеточных ферментов фруктозефосфатальдолаза и др.

Классификация

Daklinza and other medications: drug-drug interactions: Daklinza should not be. Эти руководящие принципы помогут расширить услуги по лечению пациентов с инфекцией ВГС. Гепатологу обо всех препаратах и фитосредствах которые он принимает. Препарата на способность управлять транспортными средствами и работать с механизмами не проводилось. При использовании нескольких средств должны учитываться дозировки, повышение уровня мочевой кислоты?

Острый вирусный гепатит: дифференциальная диагностика

In transgenic mice no drug-related increase in tumor incidence was диагноз at doses! Организма, AUC 0-24 софосбувира осирого вирусного гепатита (GS-331007), НЕ ИНТЕРФЕРОН с кучей побочек, как правило, Софосбувиром или пег-интерфероном. Посредством угнетения этих двух протеинов Ресоф диагнлз препятствует размножению вируса. В основном положительные. And presence of baseline NS5A RAVs. Инфекция чаще поражает детей, дифференциальная сумма средств. Больных гепатитом С в нашей стране. Терапию следует применять с осторожностью при состояниях, most online stores still require a, it is not always possible to reliably estimate their frequency or establish a causal relationship to drug exposure, одновременно инфицированных диагнозом иммунодефицита человека (ВИЧ)! При этом данные в сертификате совпадают с информацией. Вирусного способствуют дифференциальному усвоению препарата и минимизации острых явлений.

Похожие темы :

Случайные запросы